Les personnes souffrant de stress chronique ont plus de problèmes de santé plus tard dans la vie que les autres personnes du même âge et du même statut socio-économique qui n'ont pas connu de situation de stress chronique.
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En réponse au stress, le corps produit une augmentation du débit cardiaque et une redistribution du flux sanguin, afin de préserver les fonctions cérébrales et cardiaques et d'augmenter l'apport sanguin aux muscles:
Le cœur accélère, augmentant la vitesse et l'intensité du rythme cardiaque, en activant le système nerveux sympathique et en inactivant le parasympathique.
La constriction de certaines artères principales se produit.
Les artères du système mésentérique - qui irriguent le tube digestif et les vaisseaux sanguins vers les reins et la peau - se rétrécissent, permettant une augmentation du flux sanguin vers les muscles et le cerveau.
L'eau est nécessaire pour maintenir le volume sanguin constant, mais une grande partie de cette eau corporelle est susceptible d'être éliminée par la formation d'urine. Ainsi, le cerveau enverra des informations aux reins afin qu'ils arrêtent le processus de formation d'urine et que l'eau puisse être réabsorbée dans le sang..
La réponse au stress fait travailler le cœur et les vaisseaux sanguins plus longtemps, générant ainsi une plus grande usure physiologique. Certes, avec le stress, il y a une augmentation de la force motrice du flux sanguin, augmentant la probabilité de petites lésions dans les vaisseaux..
Les graisses, le glucose et les cellules de coagulation sanguine (plaquettes) qui circulent dans le sang adhèrent à la couche endommagée de la paroi interne des vaisseaux sanguins, ce qui la fait s'épaissir. De cette manière, les vaisseaux sanguins commencent à se boucher, ce qui diminue le flux sanguin. L'adrénaline et les glucocorticoïdes aggravent la formation de ces plombages, appelés plaques athéroscléreuses..
Dans une situation stressante, le cœur consomme plus de glucose et d'oxygène et a donc besoin d'une vasodilatation; la présence de plaques athéroscléreuses provoquera une vasoconstriction.
Lorsque nous mangeons de la nourriture, les nutriments sont stockés et mobilisés (si de l'énergie est nécessaire) de manière différentielle:
Les protéines sont stockées telles quelles, mais dans une situation stressante, elles sont mobilisées sous forme d'acides aminés.
L'amidon, les sucres et autres glucides sont stockés sous forme de glycogène dans les muscles et le foie, mais sont mobilisés sous forme de glucose en cas d'urgence.
Les graisses sont stockées sous forme de triglycérides, mais en réponse au stress, elles sont mobilisées sous forme d'acides gras et d'autres composés.
La plupart des réserves énergétiques du corps sont stockées sous forme de graisses (triglycérides) et une petite quantité sera stockée sous forme de glycogène ou de protéine.
Gardez à l'esprit qu'un gramme de graisse est capable de stocker deux fois plus d'énergie qu'un gramme de glycogène.
Mobilisation d'énergie face à un stresseur: en situation de stress, les glucocorticoïdes (comme le cortisol), le glucagon et l'adrénaline stimulent la conversion des triglycérides (TG) en acides gras libres. Le cortisol aide également à convertir les protéines musculaires inactivées en acides aminés. Ainsi, les acides aminés et les acides gras atteignent le foie, où ils seront finalement transformés en glucose, par le processus de gluconéogenèse. Le glucose stocké dans le foie est également converti en glucose (glycogénolyse). Pendant le stress, l'insuline est inhibée car cette hormone stimule le stockage des acides gras sous forme de triglycérides et d'acides aminés sous forme de protéines..
Un stress prolongé génère une inhibition de toutes les activités orientées vers la croissance, la reproduction et la résistance à l'infection, au profit des mécanismes qui facilitent la mobilisation immédiate de l'énergie.
Comme nous l'avons vu, lors de la réponse au stress, le système nerveux sympathique est activé et le système nerveux parasympathique est inhibé - ce dernier serait la branche du système nerveux autonome qui intervient dans la digestion..
Dans la réponse au stress, le flux sanguin vers l'estomac diminue également, afin de fournir de l'oxygène et du glucose à d'autres parties du corps..
Le processus de digestion nécessite une dépense énergétique élevée et est donc rapidement interrompu en raison du stress.
Un ulcère est une lésion de la paroi d'un organe; lorsque cette blessure survient dans l'estomac ou les organes adjacents, on peut parler d'ulcères gastro-duodénaux.
La réponse au stress affecte la surproduction d'acide chlorhydrique à l'intérieur du système gastro-intestinal et réduit les défenses de l'estomac contre les effets de cet acide sur les cellules qui composent ses parois. Il facilite également l'infection par des bactéries qui peuvent endommager les parois du système digestif..
En 1943, un ouvrage est publié qui recueille les observations de Wolf et Wolff sur un sujet new-yorkais (Tom) qui, mangeant de la soupe, brûle son œsophage à l'âge de 9 ans. Ce sujet a été nourri en mettant de la nourriture directement dans l'estomac, à travers une fistule. Cet accident a aidé Wolf et Wolff à observer les changements générés dans la muqueuse de l'estomac alors que Tom éprouvait divers états émotionnels. Avec l'étude, ils ont montré que les réactions émotionnelles peuvent affecter les changements dans les systèmes physiologiques du corps.
Il a été démontré que la stimulation électrique de l'amygdale augmente la libération d'acide chlorhydrique et réduit le flux sanguin dans l'estomac.
Le processus de croissance nécessite de l'énergie. En ce sens, diverses hormones ont pour fonction de mobiliser l'énergie et les matériaux nécessaires à l'expansion du corps..
L'hypothalamus libère, par l'intermédiaire de l'hypophyse antérieure, deux hormones qui régulent la sécrétion de l'hormone de croissance (GH): l'hormone de libération de GH (GHRH) et la somatostatine, ou encore appelée hormone inhibitrice de la GH. La fluctuation normale du taux de GH dépend de l'intégration des signaux cérébraux de stimulation par la GHRH avec des signaux d'inhibition par la somatostatine.
Différentes études sur des animaux ont montré que l'effet du stress sur la croissance pouvait être dû à un excès de somatostatine.
Une étude dans un orphelinat allemand a révélé les effets significatifs du stress sur la croissance. Avec la fin de la Seconde Guerre mondiale, deux groupes d'enfants étaient sous la surveillance de deux nounous différentes. L'un d'eux avait beaucoup de contacts affectifs avec les enfants, tandis que l'autre minimisait les contacts, se limitant à résoudre les besoins biologiques. L'étude a montré que les enfants de la première baby-sitter avaient un taux de croissance beaucoup plus élevé que les enfants de la seconde.
Les hormones de croissance sont également impliquées dans la réparation du tissu osseux. La GH, la somatomédine, l'hormone parathyroïdienne et la vitamine D permettent aux vieilles parties des os de se désintégrer et de se renouveler constamment. Les hormones de stress modifient le trafic du calcium et empêchent le renouvellement osseux.
Les glucocorticoïdes inhibent la croissance de nouveaux os en perturbant la division des cellules précurseurs osseuses aux extrémités de l'os.
Lors d'un stress à court terme, la sécrétion de GH est stimulée, car cette hormone facilite la dégradation des nutriments stockés et contribue à la mobilisation de l'énergie. À long terme, cependant, la sécrétion de GH est inhibée, car sa fonction principale est de stimuler la croissance, un processus qui nécessite beaucoup de dépense énergétique.
Dans des conditions normales, les cellules hypothalamiques libèrent l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH) dans le système porte. Cela stimule la sécrétion de l'hormone lutéinisante (LH) et de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) dans la circulation sanguine à partir de l'hypophyse antérieure. La LH et la FSH provoquent la sécrétion d'hormones sexuelles par les gonades sexuelles (testicules et ovaires).
Le stress, par la production d'endorphines, est capable d'inhiber la production de LHRH. De même, dans la réponse au stress, de la prolactine est libérée, ce qui diminue la sensibilité adénohypophytique à la LHRH..
Il a été démontré que les glucocorticoïdes réduisent la réponse des gonades sexuelles à la LH et que la sécrétion de CRF favorise l'inhibition de la LHRH.
Le stress réduit les niveaux de testostérone, chez les hommes, et d'estradiol, chez les femmes, affectant différents niveaux du faisceau endocrinien.
Chez l'homme, l'érection est hémodynamique, c'est-à-dire qu'elle se produit avec une augmentation du flux sanguin vers le pénis et avec le blocage du chemin de sortie du sang, ce qui provoque le remplissage et le durcissement du pénis de sang..
L'érection hémodynamique est contrôlée par le système nerveux parasympathique; dans les situations de stress, ce dernier est inhibé, et produit un blocage dudit comportement.
Le stress affecte l'érection du pénis en inhibant le système nerveux parasympathique.
Le système endocrinien des femmes contient une petite quantité d'hormones mâles, provenant des glandes surrénales. Dans les cellules graisseuses féminines, il existe une enzyme, l'α-aromatase, qui convertit ces hormones mâles en œstrogènes (hormones féminines).
Le stress réduit le nombre de cellules adipeuses et donc diminue les quantités d'α-aromatase; avec cela, certains aspects du système reproducteur féminin sont inhibés.
La réponse au stress facilite la sécrétion d'endorphines et d'enképhalines, substances qui inhibent la sécrétion de LHRH. De même, la libération de prolactine et de glucocorticoïdes pendant la réponse au stress inhibe la sensibilité des gonades à la LH..
Le stress inhibe les niveaux de progestérone, perturbant ainsi la maturation des parois utérines.
Comme les œstrogènes aident à recalcifier les os et aident à prévenir l'athérosclérose, leur inhibition pendant le stress peut affecter les systèmes cardiovasculaire et musculo-squelettique..
La diminution des taux d'œstrogènes circulants pendant le stress inhibe le désir sexuel chez les femmes.
Au cours de la vieillesse, des taux élevés de glucocorticoïdes se produisent, en raison d'une erreur dans la rétroaction inhibitrice des glucocorticoïdes présents dans le sang lors de la libération de CRF et d'ACTH.
Ce déficit de rétroaction est dû à la dégénérescence d'une structure très riche en récepteurs glucocorticoïdes: l'hippocampe avec la vieillesse. Cela semble dégénérer suite à une exposition aux mêmes glucocorticoïdes pendant toute la vie du sujet..
Bruce McEwen a décrit que l'hippocampe était très sensible aux glucocorticoïdes, car il avait de grandes quantités de récepteurs pour ces hormones. Dans les années 1980, il était possible de montrer que la surexposition aux glucocorticoïdes libérés par la réponse au stress avait un effet neurotoxique sur les neurones de l'hippocampe.
Plusieurs études établies par Sapolsky et ses collègues ont montré qu'une exposition à long terme aux glucocorticoïdes détruit les neurones CA1 dans l'hippocampe, les rendant plus sensibles aux situations aversives telles que la diminution du flux sanguin..
Les glucocorticoïdes inhibent l'apport de glucose dans les neurones de l'hippocampe, ce qui les rend plus sensibles aux processus dégénératifs.
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