Structure et fonctions de la fibrine

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David Holt

La fibrine C'est une protéine en forme de fil, présente dans le sang sous sa forme précurseur, le fibrinogène, qui peut facilement polymériser en filaments de fibrine. Ces filaments forment un réseau à mailles fines capable de retenir les cellules sanguines lors de la formation d'un caillot..

Le fibrinogène fait partie des soi-disant protéines plasmatiques, avec l'albumine et les globulines. C'est une protéine fibreuse qui se transforme en fibrine en présence de l'enzyme thrombine.

Structure de la fibrine. Tiré et édité de: Amolinski [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)].

La fibrine est actuellement utilisée en médecine régénérative, en association avec d'autres éléments protéiques sanguins, tels que le facteur de croissance, pour favoriser la régénération tissulaire.

Index des articles

  • 1 Structure
  • 2 fonctions
    • 2.1 Formation de caillots
  • 3 Pathologies liées à la fibrine
  • 4 Applications de la fibrine
  • 5 Références

Structure

Dans la composition du fibrinogène, trois domaines globulaires interviennent, deux D, aux extrémités, et un E, au centre. Fondamentalement, il est composé de trois chaînes polypeptidiques, d'une longueur totale de 46 nm et qui finissent par former une hélice alpha..

Par l'action de l'enzyme thrombine, le fibrinogène perd les fibrinopéotides A et B, qui sont terminaux et responsables de la répulsion d'autres molécules de fibrinogène. Ainsi, un monomère de fibrine est formé.

Les monomères de fibrine polymérisent pour former un polymère appelé filament de fibrine. Ce filament est stabilisé grâce à l'action d'un facteur appelé FXIIIa, formant un polymère insoluble.

Caractéristiques

La fonction de la fibrine est d'agir comme un liant chargé de former un maillage autour du bouchon plaquettaire, formant un caillot de fibrine.

Il est également chargé de maintenir la croûte attachée à la lésion jusqu'à la formation d'un nouveau tissu épithélial..

Formation d'un caillot

De nombreuses substances sont impliquées dans la formation du caillot sanguin qui interagissent de manière complexe et séquentielle appelée cascade de coagulation. Une explication simplifiée de ce processus est la suivante:

Un complexe inactif composé de deux substances combinées, la prothrombine et l'antiprothrombine, circule librement dans le sang. En cas de blessure, les cellules tissulaires endommagées et les plaquettes en contact avec la blessure libèrent une substance appelée thromboplastine..

La thromboplastine déplace la prothrombine de sa jonction avec l'antiprombine, libérant ainsi la prothrombine. Celui-ci, en présence d'ions calcium du sang, se transforme en une molécule plus active appelée thrombine.

La thrombine agit comme un catalyseur organique sur l'une des protéines plasmatiques solubles, le fibrinogène. Celle-ci est transformée en fibrine, qui est insoluble, polymérise en longs filaments puis précipite. Les filaments de fibrine forment un réseau ou un maillage qui emprisonne les plaquettes et les cellules sanguines, bloquant partiellement la perte de sang.

Les plaquettes emprisonnées dans le réseau de fibrine s'y fixent et en peu de temps commencent à se contracter. Pour cette raison, le caillot se contracte également, libérant les liquides en excès dans le réseau de fibrine; c'est l'exsudat observé lors de la guérison des plaies.

Lorsque le caillot se contracte, les bords de la plaie ont tendance à se rejoindre. Lorsque le caillot est en contact avec l'air, il se dessèche et forme ce que l'on appelle une croûte. Le fibrinogène maintiendra cette croûte attachée à la plaie pendant toute la durée de la cicatrisation..

Une hypothèse plus récente de la formation de caillots sanguins est appelée le modèle cellulaire de la coagulation. Selon ce modèle, le processus se déroule en trois phases: une phase d'initiation, une phase d'amplification et une phase de propagation..

Schéma de la structure du fibrinogène. Tiré et édité de: BQUB1819-MAlvarez [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)].

Pathologies liées à la fibrine

S'il est vrai que la fibrine est essentielle à l'hémostase, une production excessive ou déficiente de cette molécule peut avoir des effets néfastes sur l'organisme. Une production excessive de fibrine peut entraîner une thrombose. À l'autre extrême, une faible production de fibrine peut entraîner des saignements..

Le fibrinogène, le précurseur de la fibrine, se trouve à des concentrations normales de 200 à 400 mg / dl; chez les femmes, la concentration est légèrement plus élevée que chez les hommes. L'insuffisance rénale et / ou hépatique et d'autres lésions hépatiques, ainsi que certaines infections peuvent augmenter les taux de fibrinogène dans le sang..

Les concentrations de cette protéine plasmatique peuvent également être élevées par des maladies telles que le lupus érythémateux, la lèpre, la leucémie, le diabète, ou par des facteurs tels que l'obésité, le tabagisme, le stress, entre autres..

En revanche, de très faibles taux de fibrinogène provoquent, comme déjà indiqué, la propension à saigner et peuvent également être dus à de multiples facteurs, notamment des infections bactériennes, des brûlures et le cancer..

L'afibrinogenèse est une maladie qui peut être congénitale ou acquise, caractérisée par l'absence ou une très faible concentration de fibrinogène dans le sang. Pour cette raison, la victime est incapable de former des caillots sanguins dans les plaies.

Cela peut également être dû à une libération inadéquate de thromboplastine dans la circulation sanguine, entraînant la transformation du fibrinogène en fibrine sans formation de thrombus, réduisant la disponibilité du fibrinogène dans le sang..

La dysibrinogenèse, en revanche, est une autre maladie causée, dans ce cas, par un dysfonctionnement du fibrinogène. Il s'agit d'une maladie génétique et ceux qui en souffrent peuvent ne pas présenter de preuves cliniques ou avoir tendance à saigner et / ou à souffrir de thrombose.

D'autres maladies liées à la fibrine ou au fibrinogène comprennent l'hypofibrinogénémie, de faibles taux de fibrinogène dans le sang et une hypodysfibrinogénémie, des taux bas et dysfonctionnels de fibrinogène..

Applications de la fibrine

La médecine régénérative est une branche de la médecine alternative qui utilise de nouvelles méthodes pour traiter différents types de blessures difficiles à traiter avec la médecine traditionnelle. Les éléments protéiques dans le sang ou les produits sanguins ont permis des avancées prometteuses dans ce type de traitement.

L'un de ces produits sanguins est précisément la fibrine. Cette substance est utilisée sous forme de patchs de fibrine pour la réparation des lésions cutanées. Généralement utilisé avec le plasma riche en plaquettes (PRP).

Ces substances sont extraites du sang autologue (du même patient), ce qui réduit le risque de transmission de maladies telles que l'hépatite ou le VIH.

L'un des premiers domaines à appliquer ce type de thérapie est la dentisterie, où ces traitements ont montré leur capacité à améliorer la réduction de l'œdème et des douleurs postopératoires, ainsi qu'à diminuer le temps nécessaire à la guérison..

Ils ont également été utilisés avec des résultats encourageants ou positifs dans les cas d'ostéonécrose maxillaire et mandibulaire et de rhytidectomie. Des tests sont actuellement en cours dans d'autres domaines tels que l'oto-rhino-laryngologie, la médecine du sport, l'orthopédie et l'ophtalmologie, entre autres..

En médecine vétérinaire, ils ont été utilisés avec succès pour les fractures et les blessures cutanées chez les chevaux de course..

Les références

  1. I. Hernández, G. Rossani et R. Castro-Sierra (2015). Avantages de l'adhésif de fibrine autologue et du PRP dans la rhytidectomie. Chirurgie plastique ibéro-latino-américaine.
  2. Q.M. Zhao, Y.J. Ding et T. Si (2013). Fibrine riche en plaquettes en chirurgie plastique. Médicament.
  3. C.P. Hickman, L.S. Roberts, A. Larson, H. L'Anson et D.J. Eisenhour (2006). Intègre les principes de zoologie. 6e édition. McGraw-Hill.
  4. Fibrine. Sur Wikipedia. Récupéré de en.wikipedia.org.
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  6. B. Guerrero et M. López (2015). Vue d'ensemble du système de coagulation et tests pour son étude. Recherche clinique.

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