La hypochromie C'est la diminution de la couleur ou de la pâleur des érythrocytes ou des globules rouges. La cause de cette diminution de la coloration est la diminution de la concentration d'hémoglobine dans les globules rouges, ce qui diminue le transport de l'oxygène dans le sang et produit une condition physiopathologique appelée «anémie».
Les altérations de la fonction des globules rouges comprennent une modification du nombre d'érythrocytes en circulation ou des altérations de leurs composants, y compris l'hypochromie.
L'anémie se réfère strictement à une diminution du nombre ou du volume de globules rouges circulants, ou à une diminution de la qualité ou de la quantité d'hémoglobine contenue dans ces cellules..
Les anémies peuvent être le résultat de problèmes de formation de globules rouges et / ou d'hémoglobine, d'une perte de sang aiguë ou chronique, d'une destruction accrue des globules rouges ou d'une combinaison de ces facteurs..
Les anémies sont classées selon leur étiologie ou selon leur morphologie. La classification morphologique, qui est celle liée à l'hypochromie, concerne la taille globulaire et la teneur en hémoglobine.
La taille globulaire est identifiée par le suffixe «citique» et la teneur en hémoglobine est identifiée par le suffixe «cromique». C'est ainsi que sont décrites les anémies hypochrome, normochrome et hyperchromique; microcytaire, normocytaire et macrocytaire. L'hypochromie est généralement liée aux anémies microcytaires hypochromiques.
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Il a déjà été expliqué que l'anémie était liée à une diminution de l'hémoglobine ou du nombre de globules rouges. Une diminution du nombre de ces cellules provoque, à son tour, une diminution de l'hémoglobine circulante et une réduction de la teneur en hémoglobine dans chaque globule rouge a le même effet..
L'hémoglobine est une protéine contenue dans l'érythrocyte et dont la fonction est de servir de molécule de transport d'oxygène dans le sang.
Les manifestations cliniques de l'anémie sont dues à une diminution de la capacité du sang circulant à transporter l'oxygène vers les tissus et à la production possible d'une hypoxie tissulaire (diminution de l'apport d'oxygène aux tissus).
Les symptômes de l'anémie hypochrome sont très variés et dépendent de la gravité de l'anémie et de la capacité de l'organisme à compenser cette capacité réduite..
Si l'anémie se développe progressivement et que la réduction des globules rouges ou de l'hémoglobine est modérée, les mécanismes compensatoires peuvent être si efficaces qu'il n'y a pas de symptômes au repos, mais ceux-ci apparaissent pendant les périodes d'exercice physique.
Au fur et à mesure que la perte d'érythrocytes ou d'hémoglobine se poursuit, les symptômes deviennent évidents et les altérations compensatoires de certains organes et systèmes sont franches. Les systèmes impliqués dans la compensation sont le système cardiovasculaire, le système respiratoire et le système hématologique ou hématopoïétique..
En cas d'échec des mécanismes de compensation, une dyspnée (essoufflement), une tachycardie, des palpitations, des maux de tête lancinants, des étourdissements et de la fatigue apparaissent rapidement, même au repos. Une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus squelettiques et musculaires peut entraîner des douleurs, une claudication et une angine de poitrine.
Lorsque les taux d'hémoglobine sont compris entre 7 et 8%, une pâleur intense apparaît dans la paume des mains et des pieds, dans la peau et les muqueuses (en particulier dans la conjonctive oculaire), ainsi que dans les lobes de l'oreille. Les ongles deviennent brillants, fins et cassants, avec une concavité en forme de cuillère (koilonicia) en raison d'un déficit capillaire.
La langue devient rouge, douloureuse, œdémateuse et présente une atrophie papillaire. L'intensité de la douleur (glossodynie) est liée au degré de carence en fer comme cause d'anémie.
Les anémies microcytaires hypochromiques peuvent survenir pour plusieurs causes, notamment:
- Altérations du métabolisme du fer.
- Échecs de la synthèse des porphyrines et du groupe «hème».
- Échecs de synthèse de Globin.
Parmi ces altérations, on peut citer certaines causes spécifiques telles que l'anémie ferriprive, l'anémie sidéroblastique et les thalassémies..
Dans le monde, l'anémie ferriprive (hypoferrémie) est la plus courante. Il existe certaines conditions prédisposantes, comme être mère et allaiter des enfants qui vivent dans un état de pauvreté chronique.
Dans les pays développés, il est lié à la grossesse et à la perte de sang chronique due à des ulcères duodénaux ou gastriques, ainsi qu'à des néoplasmes.
Physiopathologiquement, trois stades sont décrits dans l'anémie ferriprive. Le premier est celui où les réserves de fer sont épuisées, mais une synthèse adéquate de l'hémoglobine est obtenue. Dans la deuxième étape, l'apport de fer à la moelle osseuse diminue et l'hématopoïèse est modifiée.
Dans la troisième étape, enfin, il y a une diminution de la synthèse de l'hémoglobine et une hypochromie apparaît.
C'est un groupe hétérogène de troubles caractérisés par des anémies de gravité variable et dues à une absorption inefficace du fer, provoquant, par conséquent, la synthèse d'une hémoglobine dysfonctionnelle.
La présence de sidéroblastes annelés dans la moelle osseuse permet de diagnostiquer une anémie sidéroblastique. Les cidéroblastes annelés sont des érythroblastes qui contiennent des granules de fer qui ne participent pas à la synthèse de l'hémoglobine et forment un collier autour du noyau..
Plusieurs causes héritées et acquises sont décrites. Dans le cas des acquis, certains sont réversibles, comme ceux liés à l'alcoolisme, à la réaction à certains médicaments, à une carence en cuivre et à l'hypothermie. D'autres conditions acquises sont idiopathiques et d'autres sont liées à des processus myéloprolifératifs (prolifération incontrôlée de cellules hématopoïétiques).
Les formes héréditaires ne surviennent que chez les hommes, car elles sont liées à une transmission récessive sur le chromosome sexuel X.
Sous le nom de «thalassémie», elle est regroupée en un groupe très hétérogène d'altérations congénitales dont la caractéristique commune est d'avoir un défaut de synthèse d'une ou plusieurs chaînes de globine. Ils sont dus à des mutations dans les gènes qui codent pour les chaînes de globine, ce qui réduit leur synthèse.
Les thalassémies peuvent affecter la chaîne alpha ou la chaîne bêta de la globine, c'est pourquoi elles sont appelées respectivement thalassémies «alpha» ou «bêta»..
Lorsque la synthèse d'une chaîne diminue, l'autre s'accumule; ainsi, dans les alpha thalassémies, les chaînes bêta s'accumulent et dans les bêta-thalassémies, les chaînes alpha s'accumulent. Ils sont liés à une anémie sévère, sont assez fréquents et ont un modèle de transmission autosomique dominant.
Après avoir posé le diagnostic, lorsque la cause est une carence en fer, les blessures qui provoquent une perte de sang aiguë ou chronique doivent être corrigées. Des suppléments de fer sont instaurés et les taux d'hémoglobine se rétablissent rapidement (1 à 2 g / dl dans les premières semaines). Cela confirme le diagnostic de carence en fer..
La forme la plus courante d'administration de fer est le sulfate ferreux à raison de 150 à 200 mg / jour et pendant une période de 1 à 2 mois, pouvant durer jusqu'à trois mois..
Environ un tiers des cas de personnes atteintes d'anémies sidéroblastiques héréditaires répondent généralement au traitement à la pyridoxine à un taux de 50 à 200 mg / jour, bien qu'avec des réponses variables. Pour ceux qui ne répondent pas à ce traitement, des transfusions sont nécessaires pour assurer la croissance et le développement..
Dans les thalassémies, le traitement consiste généralement en un schéma de transfusions au besoin. Une splénectomie (ablation de la rate) est parfois nécessaire.
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