Caractéristiques de l'Histoplasma capsulatum, cycle de vie, pathologies

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Jonah Lester

Histoplasma capsulatum est un champignon considéré comme pathogène pour l'homme et certains animaux, provoquant une histoplasmose, une maladie capable de produire une infection intracellulaire du système réticulo-endothélial pouvant toucher presque tous les tissus ou organes du corps.

Cette infection peut être bénigne localisée ou mortelle systémique. Il se produit principalement sous sa forme localisée dans les poumons, mais dans certains cas, il peut progresser et se propager aux tissus lymphatiques, à la rate, au foie, aux reins, au système nerveux central et à la peau..

Histoplasma capsulatum dans les tissus

L'histoplasmose est une maladie granulomateuse qui a une large distribution mondiale, avec une forte prédilection pour les zones tempérées et tropicales. Plus précisément, des cas ont été signalés en Amérique, en Afrique et en Asie, où se trouvent des zones d'endémie. Peu de cas ont été signalés en Europe en Italie, en Grèce, en Allemagne, en Belgique, aux Pays-Bas, au Danemark et en Russie.

Cependant, la prévalence la plus élevée se trouve au centre de l'Amérique du Nord, le long des rivières Mississippi et Ohio, Missouri, Illinois, Indiana, Kentucky et Tennessee. Dans ces sites, plus de 80% de la population ont des tests d'histoplasmine positifs, ce qui indique qu'ils ont été en contact avec le champignon..

Des foyers épars se trouvent également au Canada, au Mexique, au Panama, au Guatemala, au Honduras, au Nicaragua, en Colombie, au Pérou, en Bolivie, au Brésil, en Argentine et au Venezuela..

Index des articles

  • 1 Fonctionnalités
  • 2 Taxonomie
  • 3 Cycle de vie
  • 4 Pathogenèse
    • 4.1 Infection chez l'homme
    • 4.2 Forme aiguë primaire
    • 4.3 Forme diffusée
    • 4.4 Forme cavitaire chronique
    • 4.5 Infection chez les animaux
  • 5 Diagnostic
    • 5.1 Examen direct
    • 5.2 Culture
    • 5.3 Diagnostic différentiel
    • 5.4 Détection des antigènes polysaccharidiques
    • 5.5 Histoplasmine
  • 6 Immunité
  • 7 Traitement
  • 8 Références

Caractéristiques

Histoplasma capsulatum var capsulatum C'est un champignon dimorphique, cela signifie qu'il présente deux formes morphologiques en fonction de la température.

Dans la nature (vie saprophyte à température ambiante), on le trouve sous forme de filaments ou d'hyphes, tandis que dans sa vie parasitaire dans le corps à 37 ° C, il se présente sous forme de levure.

La forme mycélienne (filamenteuse) du champignon forme des colonies qui se reproduisent par de petites et grandes conidies.

Sous sa forme de levure, il a une forme sphérique ou ovale et des pierres précieuses de 2 à 5 µ de diamètre. Les bourgeons sont généralement des bourgeons simples reliés par un cou étroit.

Les levures sont phagocytées par les macrophages alvéolaires et en leur sein peuvent voyager vers tous les tissus du système réticulo-endothélial.

Dans le tissu, les blastoconidies sont regroupées dans les cellules réticulo-endothéliales, car le champignon sous sa forme de levure a une vie intracellulaire obligatoire, et elles sont entourées d'un halo semblable à une capsule.

De là, il découle que le nom de l'espèce est capsulatum, mais en soi ce nom est insuffisant, car le champignon en tant que tel n'a pas de capsule.

Taxonomie

Royaume des champignons

Division: Ascomycota

Classe: Eurotiomycètes

Ordre: Onygenales

Famille: Ajellomycetaceae

Genre: Histoplasme

Espèce: capsulatum var capsulatum

Cycle de vie

Les facteurs essentiels qui favorisent la vitalité et la permanence du champignon dans la nature sont une température modérée, une humidité relative de 67 à 87% et des sols bien nourris en matière organique.. 

Le peu de lumière dans les grottes favorise la sporulation du champignon. Il est fréquemment isolé du sol des poulaillers, comme les poulaillers, les pigeonniers, ainsi que le guano des grottes ou des bâtiments où les chauves-souris se réfugient..

Apparemment, les déjections d'oiseaux ou de chauves-souris contiennent des substances nutritives pour le champignon, ce qui donne un avantage concurrentiel sur le reste du microbiote du sol ou de la faune..

On pense que les acariens mycophages présents dans ces sols peuvent jouer un rôle de dispersion des H. capsulatum, par un mécanisme phérique (organisme qui en utilise un autre pour se transporter).

Ces sols, lorsqu'ils sont enlevés par des travaux d'excavation, de nettoyage ou par des coups de vent qui forment des nuages ​​de poussière, provoquent la propagation de milliers de spores dans l'air..

C'est ainsi que les humains et les animaux peuvent inhaler les conidies du champignon, s'infectant. Les conidies de l'individu infecté se transforment en levure.

Pathogénie

Infection chez l'homme

La maladie chez l'homme peut être contractée à tout âge et sans distinction de sexe, bien que la maladie soit plus fréquente chez les hommes, peut-être parce qu'ils sont plus exposés,

De même, il ne fait pas de distinction entre les races ou les ethnies, alors que la forme progressive de la maladie est plus fréquente chez les jeunes..

Le personnel de laboratoire qui manipule les cultures ou le sol pour isoler le champignon est exposé en permanence à l'infection. Également des agriculteurs, des constructeurs, des archéologues, des guneros, des géomètres, des mineurs, des excavateurs de grottes et des spéologues.

Il est important de noter que la maladie ne se transmet pas d'une personne à une autre. Chez l'homme, il se manifeste de 3 manières: forme aiguë primaire, forme cavitaire chronique et forme disséminée.

Forme aiguë primaire

L'humain inhale les conidies du champignon, qui atteignent les poumons et après une période d'incubation de 5 à 18 jours, une inflammation pulmonaire localisée se produit lorsqu'elles se transforment en levure..

Si le champignon est absorbé par les cellules dendritiques, il est détruit. Mais s'il se lie aux récepteurs de l'intégrine et de la fibronectine, et qu'ils sont absorbés par les phagocytes, ils survivent en inhibant la fonction du phagosome-lysosome..

Pour cela, Histoplasma capsulatum fixe le fer et le calcium pour neutraliser le pH acide du phagolysosome. Avec une croissance continue, il y a propagation lymphatique et développement de lésions primaires.

Par la suite, une nécrose se produit, encapsulant ou calcifiant les poumons. D'autre part, les ganglions lymphatiques régionaux deviennent enflammés, simulant la tuberculose.

Les lésions sont généralement diffuses, discrètes ou largement distribuées (type miliaire) se manifestant par de multiples foyers calcifiés.

Dans la grande majorité des cas, l'infection ne progresse pas vers le stade primaire, ne laissant qu'un ganglion calcifié comme preuve, et les lésions disparaissent complètement.. 

Dans d'autres cas, l'infection persiste et peut se propager. Dans ce type d'infection, le patient peut être asymptomatique ou présenter certaines manifestations cliniques telles qu'une toux non productive, une dyspnée, des douleurs thoraciques, une hémoptysie et une cyanose..

Comme dans la tuberculose des ganglions lymphatiques, des cellules viables peuvent subsister et être réactivées ultérieurement, en particulier chez.

Forme diffusée

Une charge d'inhalation élevée de conidies ou d'expositions répétées est nécessaire, les poumons se consolident et l'infection progresse de manière hématogène, produisant une hépatomégalie et une splénomégalie.

Les manifestations cliniques sont la fièvre, les troubles digestifs, la dyspnée, la perte de poids, l'anémie, la leucopénie et la lymphadénopathie généralisée..

Parfois, il y a une méningite, une endocardite, des ulcères intestinaux ou génitaux et la maladie d'Addison due à une atteinte des glandes surrénales.

La présentation cutanée primaire provoque un chancre ulcéré indolore avec adénopathie régionale; guérit tout seul en quelques semaines ou mois.

Des lésions cutanées polymorphes peuvent également être observées: papules; nodules; lésions mollusques, verruqueuses ou purpuriques; les ulcères; abcès; cellulite et panniculite.

De même, il peut y avoir des manifestations buccales: ulcères oropharyngés douloureux, nodules sur la langue et les gencives et même le larynx..

Forme cavitaire chronique

Représente généralement une réactivation d'une lésion pulmonaire primaire ou une forme de progression ininterrompue d'une lésion pulmonaire.

Ici, le système réticuloendothélial est impliqué et les manifestations cliniques peuvent être similaires à la forme disséminée.

Infection chez les animaux

Divers animaux domestiques et sauvages peuvent être infectés par Histoplasma capsulatum, tels que chiens, chats, moutons, oies, rats, souris, mapurites, singes, renards, chevaux, bovins, entre autres.

Diagnostic

Selon le stade de la maladie, certains échantillons peuvent être utilisés pour le diagnostic tels que:

Crachats, lavage gastrique, liquide céphalo-rachidien, échantillon de sang citraté ou de moelle osseuse, excision de nodules, ponction d'urine, de foie ou de rate.

Examen direct

Un examen direct coloré au Giensa peut être fait, lorsqu'il s'agit de frottis de lésions muqueuses ou cutanées, de frottis de biopsie des ganglions lymphatiques, de frottis de sang ou de moelle osseuse et de ponction de la rate et du foie.

D'autre part, les taches Diff-Quick, Pap frottis ou Wright ont été utiles pour observer le champignon. Dans ces préparations, le champignon est observé sous forme de cellules ovales de 2 à 4 µ dans de grandes cellules mononucléées et dans une moindre mesure dans des cellules polymorphonucléaires..

Cultive

Histoplasma capsulatum il est développé dans des milieux enrichis tels que la gélose au sang et au chocolat ou en milieu spécial pour champignons comme la gélose Sabouraud. 

Sa croissance est lente (10 à 30 jours d'incubation), entre 22 et 25 ° C pour obtenir la forme de champignon filamenteux. Il peut être masqué par des bactéries ou des champignons à croissance rapide.

La colonie mycélienne a l'apparence de cheveux blancs à bronzés ou gris brunâtre. Des hyphes délicates et cloisonnées d'un diamètre de 1 à 2 µm sont observées au microscope et produisent des microconidies et des macroconidies..

Une fois la colonie mature, la forme diagnostique est d'abord de grosses macroconidies à parois lisses, puis devenant rugueuses et épineuses, d'un diamètre de 5 à 15 µm..

Cette forme diagnostique est appelée macroconidie tuberculeuse car elle présente des projections en forme de doigt radiales à parois épaisses..

Démontrer le dimorphisme en laboratoire et passer de la forme filamenteuse à la forme levure est une tâche difficile, mais pas impossible, des passages successifs de cultures sont nécessaires.

Diagnostic différentiel

Il faut tenir compte du fait que dans les cultures jeunes d'échantillons de peau, les caractéristiques microscopiques du champignon peuvent être confondues avec Trichophyton rubrum ou alors Sporothrix schenckii.

Cela se produit surtout si seules des microconidies sont observées, un diagnostic différentiel doit donc être posé. Cependant, le temps et les caractéristiques de la culture dissipent les doutes.

Détection des antigènes polysaccharidiques

D'autre part, le diagnostic d'histoplasmose peut également être posé en détectant des antigènes polysaccharidiques de H. capsulatum.

Ceci est fait en utilisant la technique de radioimmunoessai dans le liquide alvéolaire, l'urine et le sang, utile à la fois pour le diagnostic et le suivi..

Histoplasmine

Il s'agit d'un test cutané de réaction d'hypersensibilité retardée qui n'est utile que dans les études épidémiologiques, car il indique uniquement si la personne a été en contact avec le champignon..

Immunité

Ni les lymphocytes B ni les anticorps ne confèrent de résistance à la réinfection. En ce sens, les lymphocytes TH1 sont capables d'inhiber la croissance intracellulaire et donc de contrôler la maladie..

C'est pourquoi les patients présentant un déficit en lymphocytes T ont tendance à souffrir de la forme disséminée de la maladie. Un exemple est celui des patients atteints du SIDA.

Par contre, parmi les 5 sérotypes connus, le chémotype II est la souche la plus virulente, étant capable de déprimer la production de TNF-α en raison de la présence de glucanes dans la paroi cellulaire, réduisant la réponse immunitaire de l'hôte en bloquant un β- récepteur du glucane connu sous le nom de Dectine-1.

Traitement

La maladie primaire peut se résoudre sans traitement.

En cas de maladie bénigne, l'itraconazole peut être utilisé et, sous forme sévère et disséminée, un cycle d'amphotéricine B suivi d'itraconazole est utilisé..

Les références

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