Physiopathologie de l'iso-immunisation fœtale maternelle, traitement

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Charles McCarthy
Physiopathologie de l'iso-immunisation fœtale maternelle, traitement

La iso-immunisation fœtale maternelle C'est le processus physiopathologique de la grossesse qui consiste en la production maternelle d'anticorps dirigés contre le fœtus -qui est considéré comme un antigène- avec un facteur RH différent de celui de la mère, étant préalablement sensibilisé.

Cette dernière caractéristique est très importante, car elle génère la différence entre les termes d'iso-immunisation et d'incompatibilité. Cela dépendra uniquement de l'incompatibilité sanguine entre la mère et le père: si le père est homozygote pour l'antigène D par rapport à la mère, 100% des enfants hériteront dudit antigène du père.

Si, au contraire, le père est hétérozygote vis-à-vis de l'antigène D absent chez la mère, la probabilité que les enfants héritent de ces antigènes est de 50%. Il s'agit d'une grave incompatibilité materno-fœtale, qui affecte principalement la viabilité fœtale.

Index des articles

  • 1 Différence entre iso-immunisation et incompatibilité
  • 2 Physiopathologie
  • 3 Diagnostic
  • 4 Complications
  • 5 Traitement
  • 6 Références

Différence entre iso-immunisation et incompatibilité

L'incompatibilité fait référence à la réponse antigène-anticorps produite entre la mère et le fœtus lorsque les hémotypes sont différents: par exemple, mère A, père B; ou Rh- mère, Rh + père, mais sans passage de globules rouges dans la circulation maternelle, c'est-à-dire sans sensibilisation.

Par contre, en iso-immunisation, il existe déjà un contact entre les différents hémotypes non compatibles, ce qui produit une sensibilisation chez la mère et, par conséquent, des anticorps mémoire (IgG) se forment en réponse à l'antigène présent dans les globules rouges de le fœtus, principalement l'antigène D.

Lorsqu'il y a incompatibilité lors d'une première grossesse, la mère peut être sensibilisée. C'est pourquoi l'incompatibilité établit rarement la maladie hémolytique du nouveau-né, seulement dans 0,42% des cas..

En effet, lors de la première grossesse, des anticorps IgM de phase aiguë se forment qui, en raison de leur poids moléculaire élevé, ne traversent pas la membrane placentaire..

Il suffit de faire passer 1 ml de sang fœtal à travers la membrane placentaire pour déclencher une réponse immunitaire. Des quantités plus faibles peuvent renforcer l'immunité secondaire.

Une fois la femme sensibilisée, le système immunitaire maternel est capable de produire de grandes quantités d'anticorps anti-Rh contre de petites quantités de sang foetal..

Physiopathologie

L'iso-immunisation maternelle contre les facteurs ou antigènes de la membrane des globules rouges fœtaux entraîne une maladie appelée maladie hémolytique du nouveau-né.

Cette iso-immunisation se produit principalement par deux mécanismes de stimulation antigénique: une injection ou une transfusion sanguine incompatible et une grossesse hétérospécifique. Il peut également y avoir une iso-immunisation dans le cas de transplantations d'organes.

Une iso-immunisation peut survenir au moment de l'accouchement, avec la réalisation d'une amniocentèse et même en cas d'avortements de produits incompatibles.

10% des mères peuvent être iso-immunisées après la première grossesse, 30% après la deuxième et 50% après la troisième.

Ensuite, lorsqu'une quantité de sang foetal traverse la membrane placentaire et entre dans la circulation pour se mélanger au sang maternel, le système immunitaire maternel reconnaît ces nouveaux globules rouges comme antigènes et commence la production d'anticorps anti-Rh IgG pour «détruire» le fœtus globules rouges..

Ces anticorps ont également la capacité de traverser la membrane placentaire et de provoquer une hémolyse des érythrocytes fœtaux, et même de continuer à produire une hémolyse pendant la période néonatale. Pour cette raison, on l'appelle maladie hémolytique du nouveau-né..

Les anticorps anti-D prédisposent les globules rouges D-positifs (du fœtus) à une destruction précoce de la rate, et il a été démontré que lorsque la quantité d'anticorps est excessive, il y a aussi une destruction du foie..

Lorsque les anticorps se sont formés et que le patient présente des titres positifs - quel que soit le degré du titrage - la mère est considérée comme iso-immunisée.

Diagnostic

Toutes les femmes enceintes doivent subir un groupe sanguin, afin de déterminer le groupe ABO et le facteur Rh.

Selon le résultat, si le facteur Rh maternel est négatif, le test indirect de Coombs doit être réalisé, afin de déterminer la présence d'anticorps circulants dans le sang maternel..

Le test de Coombs est un test hématologique et immunologique, également appelé test antiglobuline, qui consiste à prélever un échantillon de sang par ponction veineuse pour déterminer s'il y a présence d'anticorps contre les antigènes des globules rouges..

Chez la mère, le test indirect de Coombs est effectué, qui détectera la présence dans le sang maternel d'anticorps IgG circulants dirigés contre les antigènes membranaires d'autres globules rouges..

Chez le fœtus, le test de Coombs direct est réalisé, ce qui permet d'identifier la présence desdits anticorps IgG anti-érythrocytes à la surface des globules rouges foetaux..

Complications

La complication la plus fréquente et la plus dangereuse de l'iso-immunisation est la maladie hémolytique du nouveau-né, qui provoque une hémolyse des érythrocytes avec des complications conséquentes pour le bébé..

En fonction de la vitesse et de l'ampleur de l'hémolyse, le fœtus sera anémique. La gravité du fœtus intra-utérin dépendra de la gravité de ladite anémie..

Une anémie sévère conduit à l'établissement d'une entité pathologique connue sous le nom d'hydrops fetalis ou hydrops fetalis, qui se caractérise par un œdème sévère secondaire à la fuite massive de liquides dans les organes et les tissus du fœtus..

Cette anémie entraîne une intensification de l'érythropoïèse en tant que mécanisme compensatoire, à la fois dans la moelle osseuse et dans le foie, ajoutant au tableau une hyperplasie médullaire et une hépatosplénomégalie évidente..

L'hépatomégalie accompagnée d'hyperbilirubinémie - produit de la libération excessive de bilirubine par hémolyse massive - produit une jaunisse sévère qui peut se déposer dans le cerveau.

Cette entité de la maladie est appelée kernictère, qui est caractérisée par des lésions cérébrales, des convulsions et même la mort des dépôts de bilirubine dans le cerveau..

Traitement

Le traitement de l'iso-immunisation est orienté vers la prophylaxie des complications et peut être initié à la fois in utero et chez le nouveau-né.

Pour le traitement intra-utérin, le traitement consiste en une transfusion intra-utérine directe de sang de facteur Rh, dans le but de corriger l'anémie, l'hyperbilirubinémie et de minimiser l'hémolyse..

Pour le traitement post-partum, la transfusion d'échange est la méthode de choix. Il consiste à échanger le sang du nouveau-né contre du sang Rh; c'est-à-dire qu'il y a un remplacement du sang du nouveau-né par un autre qui ne présente pas l'antigène à sa surface.

La transfusion d'échange vise à corriger l'hyperbilirubinémie, en réduisant l'hémolyse afin d'éviter le risque de kernictère. La photothérapie peut également être utilisée pour traiter la jaunisse et prévenir une hyperbilirubinémie sévère..

En tant que traitement prophylactique, pour l'iso-immunisation maternelle, l'immunoglobuline Rho D (connue sous le nom de RhoGAM) est indiquée par voie intramusculaire.. 

Il est indiqué chez les femmes Rh- avec des partenaires Rh + dans les premières semaines de grossesse, avant que leur système immunitaire ne commence à produire des anticorps anti-Rh..

Avec ce vaccin, la sensibilisation maternelle est évitée en injectant 300 mg d'immunoglobuline Rho D, ce qui permet la neutralisation d'environ 30 ml de sang du fœtus. Il peut également être indiqué post-partum ou post-avortement chez les mères Rh-.

Les références

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  2. Jorge Hernández Cruz. Sapiens Medicus. Incompatibilité vs iso-immunisation. Récupéré de: sapiensmedicus.org
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  5. Baptista GHA, Trueba GR, Santamaría HC. Groupes sanguins cliniquement importants, en dehors des systèmes ABO et Rh. Mexique: Editorial Prado; 2006. pp. 145-159

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