Papopavirus (Papovaviridae) est une famille de petits virus qui comprend le Polyomavirus Oui Papillomavirus. L'organisation du génome entre ces virus diffère considérablement. Par conséquent, certains auteurs la désignent comme sous-familles, c'est-à-dire sous-famille Polyomaviridae et sous-famille Papilomaviridae.
Les Polyomaviridae contiennent le virus JC isolé des tissus cérébraux de patients atteints de leucoencéphalopathie multifocale progressive; Virus BK, isolé de l'urine de greffés de rein immunodéprimés, provoquant une cystite hémorragique ou une néphropathie; et le virus SV40, le virus de vacuolisation Simios 40 qui affecte principalement ces animaux.
Pour leur part, Papilomaviridae contiennent plus de 70 sérotypes du virus de la verrue humaine, mieux connu sous le nom de virus du papillome humain (HPV). Ces virus sont largement répandus dans le monde.
Ces agents ont un cycle de développement lent, stimulent la synthèse d'ADN cellulaire et se répliquent dans le noyau. Par conséquent, les infections qu'ils produisent sont latentes et chroniques chez leurs hôtes naturels..
La souffrance de ces pathologies a été associée au développement de maladies cancérigènes chez les mammifères.
Dans le cas du papillomavirus, cela se produit chez les hôtes naturels, où l'infection par le VPH est fortement liée à l'apparition de maladies prémalignes et malignes de la vulve, du col de l'utérus, du pénis et de l'anus..
Alors que dans les polyomavirus, l'apparition de tumeurs n'a été observée que chez les animaux de laboratoire, à l'exception du SV40, qui produit des tumeurs chez l'homme..
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Ces virus ont l'homme et les animaux comme habitat naturel. La forme de transmission se fait par contact avec des sécrétions infectées.
Les voies d'entrée sont cutanées, génitales (ETS) ou respiratoires pour les papillomavirus, tandis que pour les polyomavirus, elles sont inconnues, mais on pense qu'elles peuvent être respiratoires..
Les polyomavirus et les papillomavirus, une fois qu'ils pénètrent dans l'organisme, restent latents dans les tissus.
Les pathologies peuvent être traitées, mais s'il y a immunosuppression il peut y avoir des rechutes dues à la réactivation du virus.
Le VPH est divisé en 2 groupes selon son affinité pour les tissus: les tropiques cutanés sont ceux qui ont une prédilection pour la peau, et les muco-tropiques sont ceux qui ont la plus forte affinité pour les muqueuses..
Parmi les sérotypes de HPV, des associations ont été observées entre certains génotypes et le type de lésion clinique. Il existe également des sérotypes plus oncogènes que d'autres. Par exemple, les sérotypes HPV 16 et HPV 18 responsables des verrues génitales sont à haut risque.
Dans le cas du sérotype HPV-16, il est associé à des carcinomes épidermoïdes kératinisants, tandis que le HPV-18 est associé à des adénocarcinomes.
De même, chez les patients atteints d'épidermodysplacie verruciforme par les sérotypes HPV 5 et 8, un taux élevé de développement ultérieur de carcinome épidermoïde à partir des lésions est enregistré..
En résumé, les sérotypes à haut risque sont: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Et à faible risque: le 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.
DsDNA Groupe 1.
Famille: Papovaviridae.
Genre: polyomavirus et papillomavirus.
Les Papovavirus en général, ils ont une taille de 45 à 55 nm, une symétrie icosaédrique et n'ont pas d'enveloppe lipidique. Ils possèdent un génome ADN double brin circulaire.
Les polyomavirus sont constitués de deux ou 3 gènes réplicatifs appelés antigènes tumoraux codés par l'un des brins d'ADN et de trois gènes structurels, appelés antigènes de capside codés sur l'autre brin..
Les polyomavirus humains et animaux sont antigéniquement distincts, avec un seul sérotype de chacun. Le virus prototype est le virus Ape 40 des singes.
Les papillomavirus sont similaires aux polyomavirus, mais ils présentent certaines différences. Parmi eux: les particules virales ont un diamètre de 55 nm et la structure du génome est plus complexe. Tous les gènes viraux sont codés sur un seul brin d'ADN.
Le virus HPV contient 2 protéines L1 et L2, ainsi que des oncoprotéines virales qui interagissent avec les protéines suppresseurs de tumeurs cellulaires.
Chez l'homme, ils produisent des infections latentes sur différents sites en fonction du virus. Par exemple, les virus KV et SV40 persistent dans les cellules rénales.
Alors que le virus JC reste latent dans le tissu amygdalien, dans le tissu stromal de la moelle osseuse, dans les cellules épithéliales du côlon et du rein, entre autres tissus indéfiniment..
La plupart des infections sont asymptomatiques. Ces virus ne réactivent et ne provoquent une maladie symptomatique que chez les patients immunodéprimés..
Dans le VPH, les écailles issues de l'exfoliation de la peau sont une source importante de contagion, tout comme le contact sexuel.
Le virus du papillome humain a une prédilection pour infecter les cellules du site de fixation de l'épithélium squameux et cylindrique, la vulve, le col de l'utérus et l'anus étant les sites les plus vulnérables.
La réplication et l'assemblage du virus se produisent dans les couches de l'épithélium malpighien en cours de différenciation, car le virus infecte initialement la couche basale de l'épithélium, où se trouve l'ADN viral..
Mais l'expression des protéines de capside et l'assemblage du virus complet se produisent dans la couche la plus superficielle des kératinocytes différenciés, c'est-à-dire lorsque les cellules terminent leur maturation..
Par conséquent, pour pouvoir se répliquer, le virus a besoin que les cellules soient en cours de différenciation (maturation), et de ce fait, il n'a pas été possible d'être cultivé in vitro, car bien qu'il y ait des cultures cellulaires, elles ne peuvent pas compléter leur stade de différenciation dans ces conditions. et par conséquent, le virus ne peut pas non plus se répliquer.
Il convient de noter que le virus HPV peut établir une infection lytique dans les cellules kératinisées de l'épithélium superficiel ou il peut rester dormant dans les couches plus profondes, y persistant pendant des années..
De même, il est important de noter que les cellules qui perdent ou se libèrent de l'épithélium affecté seront chargées de virus, ce qui aidera à sa dissémination..
En revanche, si l'ADN est intégré dans l'ADN cellulaire, il peut provoquer une transformation oncogène de la cellule hôte..
De cette manière, les gènes viraux E6 et E7 sont activés, ce qui endommage le gène p53 de la cellule basale. Ce gène est responsable de la correction des erreurs qui peuvent survenir lors de la reproduction cellulaire. Lorsque le gène est endommagé, il ne peut pas exercer sa fonction, donc les cellules deviennent néoplasiques.
D'autre part, le virus produit une protéine oncogène p105 et forme un complexe avec le gène RB pour l'endommager..
Le gène RB contrôle et régule la reproduction cellulaire, indiquant aux cellules quand se reproduire et quand rester au repos.
En bloquant sa fonction, les cellules se reproduisent sans s'arrêter et deviennent cancéreuses.
Le virus JC est neurotrope et provoque une leucoencéphalopathie multifocale progressive. Cette maladie rare s'attaque aux patients immunodéprimés. Le virus se réplique dans les oligodendrocytes produisant une démyélinisation du système nerveux central (encéphalite destructrice).
De même, le virus stimule le système immunitaire et induit une réponse immunitaire humorale et cellulaire (T cytotoxique), contrôlant l'infection qui reste latente. Le virus est réactivé lorsque le système immunitaire est déprimé, étant la détérioration de l'immunité cellulaire essentielle au développement de la maladie.
L'interféron peut inhiber le polyomavirus, bien qu'il soit faiblement induit pendant l'infection.
Le virus JC provoque des tumeurs chez les souris de laboratoire, mais pas chez l'homme. Les virus JC, BK et SV40 ont tous deux été associés à des cas de cystite hémorragique et de leucoencéphalopathie multifocale progressive.
Alors que BK et SV40 sont également associés à des cas de néphropathie.
D'autre part, SV40 a été associé à certaines tumeurs chez l'homme, y compris les tumeurs cérébrales primaires, les mésothéliomes malins, les cancers des os et les lymphomes non hodgkiniens..
En ce qui concerne la forme de transmission des virus JC et BK, elle est inconnue, mais on pense qu'elle peut se faire par voie respiratoire, tandis que le virus simien vacuolisant 40 a affecté l'homme en raison de la contamination accidentelle des vaccins antipoliomyélitiques par le virus SV 40..
Les papillomavirus sont responsables de lésions papillomateuses bénignes de la peau et des muqueuses.
Ces lésions peuvent se présenter sous forme de verrues communes, de verrues planes, de verrues plantaires, de verrues anogénitales, d'épidermodysplasie verruciforme et de papillomes laryngés..
D'autre part, il existe une association très étroite entre l'apparition de néoplasies intraépithéliales cervicales, de cancer du col de l'utérus et de tumeurs des voies respiratoires avec infection par le papillomavirus humain..
Un test simple pour la prévention du cancer du col de l'utérus est le test cytologique endocervical annuel, coloré avec la technique du frottis cervical. Ce test révèle les caractéristiques pathognomoniques de l'infection par le VPH..
La caractéristique diagnostique de la cellule infectée par le VPH est la koilocytose, c'est-à-dire la présence d'un halo périnucléaire de l'épithélium malpighien accompagné d'atypie nucléaire.
Des tests de biologie moléculaire sont nécessaires pour identifier le sérotype impliqué. De même, la colposcopie est une technique qui permet de rechercher des lésions sur le col de l'utérus pouvant être causées par le VPH..
L'ADN VBK peut être détecté dans les sédiments urinaires, dans le sang ou dans des cellules infectées par des inclusions virales, à partir d'échantillons de tissus rénaux ou urothéliaux, grâce à une étude de détection d'ADN par PCR..
Pour le diagnostic de la leucoencéphalopathie multifocale progressive à virus JC, l'aspect clinique est important et l'utilisation de l'imagerie et des études de laboratoire aide également.
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