Caractéristiques et pathologies des cannes Auer

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Abraham McLaughlin

Les Bâtons Auer ou les corps Auer sont des granules anormaux d'origine lysosomale qui apparaissent à l'intérieur des leucocytes immatures de la série myéloïde dans des processus pathologiques, en particulier dans les leucémies myéloïdes aiguës.

Certains auteurs les appellent corpuscules Auer, bâtonnets Auer ou bâtonnets Auer. Ils apparaissent généralement dans les leucémies myéloïdes aiguës (LMA) M1, M2, M3, M4, entre autres. Le nom de ces cannes a été mis en l'honneur du physiologiste John Auer.

Frottis d'un patient atteint de leucémie myéloïde aiguë montrant les bâtonnets d'Auer. Source: VashiDonsk sur Wikipedia / Flickr

Les précurseurs de cellules granulocytaires peuvent présenter des corps Auer, en particulier dans les myéloblastes et les promyélocytes. Ces corps ne sont rien de plus que des granules de type primaire ou des azurophiles anormaux.

Ils sont formés par la fusion de lysosomes, ils sont donc riches en enzymes lysosomales et en peroxydase. Ils contiennent également des précipités cristalloïdes de nature protéique.

Les corps d'Auer sont situés dans le cytoplasme de la cellule et leur observation aide au diagnostic des leucémies myéloïdes, car ils n'apparaissent pas dans les leucémies de type lymphoïde. Par conséquent, les corps d'Auer sont un signe pathologique caractéristique des cellules immatures de la série myéloïde..

Index des articles

  • 1 Fonctionnalités
  • 2 Pathologies dans lesquelles les corps d'Auer sont présents
    • 2.1 Leucémie myéloblastique aiguë M1
    • 2.2 Leucémie myéloblastique avec maturation (M2)
    • 2.3 Leucémie aiguë promyélocytaire M3
    • 2.4 Leucémie myélomonocytaire aiguë M4
    • 2.5 Érythroleucémie (M6a)
    • 2.6 Leucémie myéloïde aiguë avec dysplasie
    • 2.7 Leucémie myéloïde chronique avec transformation blastique
    • 2.8 Autres causes
  • 3 Références

Caractéristiques

Les granules azurophiles fondus s'accumulent de manière alignée dans le cytoplasme de la cellule et, par conséquent, prennent la forme d'une tige ou d'une aiguille, d'où le nom de bâtonnets..

Les cellules contenant des corps Auer sont positives pour la myéloperoxydase et le noir de Soudan B, ce qui montre qu'il s'agit de cellules de la lignée myéloïde. Bien que plus rares, les corps Auer peuvent apparaître dans les précurseurs de la lignée monocytaire (monoblastes) dans la LMA (M5).

Les corps d'Auer se colorent en rouge ou en rose avec la tache de Wright, ils sont donc facilement visibles, car ils se détachent dans le cytoplasme des cellules fortement basophiles (bleu grisâtre).

Une cellule peut contenir un ou plusieurs corps Auer, de sorte que les bâtonnets Auer peuvent apparaître de manière clairsemée ou abondante.

Les patients avec des cellules avec des corps d'Auer abondants sont à risque de consommer des coagulopathies et peuvent se retrouver avec une coagulation intravasculaire disséminée, par exemple une leucémie promyélocytaire aiguë (M3)..

Cela est dû à la libération d'une substance contenue dans les granules qui est similaire au facteur tissulaire..

Lorsque cette substance est libérée, elle se lie au facteur VII de la cascade de coagulation et allonge les temps de prothrombine (PT) et la thromboplastine partielle (PTT). De plus, il existe une faible concentration de fibrinogène et une diminution significative des plaquettes..

Pathologies dans lesquelles les corps d'Auer sont présents

Les corps d'Auer apparaissent dans les leucémies de type myéloïde et n'apparaissent pas dans les leucémies de type lymphoïde. Par conséquent, ils sont considérés comme un signe pathognomonique de troubles myéloprolifératifs ou myélodysplasiques..

En ce sens, les types de leucémies sont mentionnés selon la classification du Groupe franco-américain-britannique (FAB) pouvant survenir avec la présence de corps d'Auer..

Leucémie myéloblastique aiguë M1

Il se caractérise par la présentation d'un pourcentage plus élevé de blastes, qui présentent un cytoplasme agranulé et un noyau avec 2 ou 3 nucléoles.

Alors qu'un très petit pourcentage des explosions peut présenter quelques granules azurophiles ou bâtonnets Auer. Les deux structures pourraient même être présentes.

Leucémie myéloblastique avec maturation (M2)

Elle est également appelée leucémie myéloïde aiguë à maturation ou différenciée. Un petit pourcentage de promyélocytes et une proportion plus élevée de cellules matures de la lignée granulocytaire peuvent être observés dans les frottis de sang périphérique de ces patients. Les cellules immatures ont généralement des corps Auer dans le cytoplasme.

Leucémie aiguë promyélocytaire M3

Elle se caractérise par la présence de promyélocytes anormaux avec des noyaux déformés et des granulations grotesques et dysplasiques qui peuvent être accompagnées de corps d'Auer abondants. Dans cette pathologie, il existe d'importants troubles de la coagulation, ce qui la distingue du reste des leucémies.

Leucémie myélomonocytaire aiguë M4

Elle se caractérise par la présence homogène de précurseurs granulocytaires et monocytaires dans la moelle osseuse avec une proportion de promyélocytes et de monocytes supérieure à 20%. Certains promyélocytes peuvent contenir des corps Auer.

Érythroleucémie (M6a)

Des érythrocytes nucléés abondants avec peu de réticulocytes sont observés dans le frottis sanguin périphérique. Les érythrocytes nucléés peuvent être morphologiquement anormaux. Il y a une élévation des myéloblastes et, ils peuvent ou non présenter des corps d'Auer.

Leucémie myéloïde aiguë avec dysplasie

Il est caractéristique de ce type de leucémie qu'un frottis de moelle osseuse montre: corps d'Auer, maturation mégaloblastoïde, ainsi qu'une hyposegmentation du noyau et hypogranulation dans le cytoplasme.

Alors que les frottis sanguins périphériques montrent généralement: des blastes circulants, un pourcentage élevé de monocytes, la présence de neutrophiles hypogranulaires, une basophilie et des formes pseudo-Pelger Huert

Leucémie myéloïde chronique avec transformation blastique

Présente 5 à 19% de blastes dans le sang périphérique, et certains promonocytes ont des bâtonnets Auer.

Autres causes

Il a été observé qu'un faible pourcentage de patients atteints de troubles cancéreux ont développé une leucémie myéloïde ou un syndrome myélodysplasique après avoir reçu un traitement par chimiothérapie et radiothérapie..

Surtout ceux qui ont été traités avec des agents alkylants et des épipodophyllotoxines.

D'autres situations dans lesquelles il a été possible d'observer des corps d'Auer concernent des patients qui ont souffert d'un certain type d'infection bactérienne ou d'empoisonnement. Ils ont également été observés chez la femme enceinte et des brûlures. 

D'un autre côté, ces cellules sont incapables de mûrir seules, on pensait donc que les corps d'Auer ne pouvaient être trouvés que dans des cellules immatures et qu'il était également impossible pour ces cellules anormales de revenir à la normale. Cependant, cette théorie a été renversée avec la découverte du Dr Degos..

Il a observé que les patients atteints de leucémie promyélocytaire aiguë traités avec de l'acide trans-rétinoïque avaient un taux de rémission élevé, mais le résultat le plus curieux était que les cellules matures de ces patients conservaient la marque pathognomonique de la maladie (présence de bâtonnets d'Auer). Cela suggère que le traitement rend les cellules immatures anormales capables de mûrir..

Les références

  1. «Canes of Auer». Wikipedia, l'encyclopédie libre. 28 févr.2015, 17:17 UTC. 16 juil.2019, 03:29 en.wikipedia.org
  2. Valverde Muñoz K.Leucémie aiguë promyélocytaire: de l'origine à la rémission. Acta pediátr. Costarric. 2001; 15 (1): 12-15. Disponible sur: scielo.
  3. Díaz J, Aparicio U. Leucémies aiguës et syndromes myélodysplasiques secondaires au traitement du cancer. Un Med Interne, 2003; 20: 257-268. Disponible sur: scielo.isciii.es
  4. González M, Zoot M, Caraballo A. Leucémie myéloïde aiguë. Rapport de cas Rev Colomb Cienc Pecu 2009; 22: 199-207. Disponible à: redalyc.org/pdf
  5. Solís E, Valbuena V.Leucémie myéloïde aiguë M3 (promyélocytaire) Rev Mex Patol Clin, 2008; 55 (1): 37-41. Disponible sur: medigraphic.com/
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