le plaquettes ou thrombocytes Ce sont des fragments cellulaires de morphologie irrégulière dépourvus de noyau et nous les trouvons faisant partie du sang. Ils sont impliqués dans l'hémostase - l'ensemble des processus et mécanismes responsables du contrôle des saignements, favorisant la coagulation.
Les cellules qui donnent naissance aux plaquettes sont appelées mégacaryocytes, un processus orchestré par la thrombopoïétine et d'autres molécules. Chaque mégacaryocyte se fragmentera progressivement et donnera naissance à des milliers de plaquettes..
Les plaquettes forment une sorte de «pont» entre l'hémostase et les processus d'inflammation et d'immunité. Ils participent non seulement aux aspects liés à la coagulation sanguine, mais libèrent également des protéines antimicrobiennes, c'est pourquoi ils sont impliqués dans la défense contre les agents pathogènes..
De plus, ils sécrètent une série de molécules de protéines liées à la cicatrisation des plaies et à la régénération du tissu conjonctif..
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Les premiers chercheurs à décrire les thrombocytes ont été Donne et al. Plus tard, en 1872, l'équipe de recherche de Hayem a corroboré l'existence de ces éléments sanguins et confirmé qu'ils étaient spécifiques à ce tissu conjonctif liquide..
Plus tard, avec l'arrivée de la microscopie électronique dans les années 1940, la structure de ces éléments a pu être élucidée. La découverte que les plaquettes sont formées à partir de mégacaryocytes est attribuée à Julius Bizzozero - et indépendamment à Homer Wright.
En 1947, Quick et Brinkhous ont découvert une relation entre les plaquettes et la formation de thrombine. Après les années 1950, les améliorations de la biologie cellulaire et des techniques pour l'étudier ont conduit à une croissance exponentielle des informations existantes sur les plaquettes..
Les plaquettes sont des fragments cytoplasmiques en forme de disque. Ils sont considérés comme petits - leurs dimensions sont comprises entre 2 et 4 um, avec un diamètre moyen de 2,5 um, mesurées dans un tampon isotonique..
Bien qu'ils n'aient pas de noyau, ce sont des éléments complexes au niveau de leur structure. Son métabolisme est très actif et sa demi-vie est d'un peu plus d'une semaine.
Les plaquettes circulantes présentent souvent une morphologie biconvexe. Cependant, lorsque des préparations sanguines traitées avec une substance inhibant la coagulation sont observées, les plaquettes prennent une forme plus arrondie..
Dans des conditions normales, les plaquettes répondent aux stimuli cellulaires et humoraux, acquérant une structure irrégulière et une consistance collante qui permet l'adhérence entre leurs voisins, formant des agrégats..
Les plaquettes peuvent présenter une certaine hétérogénéité dans leurs caractéristiques, sans que cela ne soit le produit d'un trouble ou d'une pathologie médicale. Dans chaque microlitre de sang circulant, on trouve plus de 300 000 plaquettes. Ceux-ci aident à la coagulation et à prévenir les dommages potentiels aux vaisseaux sanguins.
Dans la région centrale de la plaquette, nous trouvons plusieurs organites, tels que les mitochondries, le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi. Plus précisément, on retrouve trois types de granules à l'intérieur de cet élément sanguin: les alphas, les denses et les lysosomaux..
Les granules alpha sont responsables du logement d'une série de protéines impliquées dans les fonctions hémostatiques, notamment l'adhésion plaquettaire, la coagulation du sang, la réparation des cellules endothéliales, entre autres. Chaque plaque contient 50 à 80 de ces granulés.
En outre, ils contiennent des protéines antimicrobiennes, car les plaquettes ont la capacité d'interagir avec les microbes, ce qui constitue une partie importante de la défense contre les infections. En libérant certaines molécules, les plaquettes peuvent recruter des lymphocytes.
Les granules à noyau dense contiennent des médiateurs du tonus vasculaire, tels que la sérotonine, l'ADN et le phosphate. Ils ont une capacité d'endocytose. Ils sont moins nombreux que les alpha, et on en trouve de deux à sept par plaquette.
Le dernier type, les granules lysosomaux, contient des enzymes hydrolytiques (comme cela se produit dans les lysosomes que nous connaissons normalement sous le nom d'organites de cellules animales) qui jouent un rôle important dans la dissolution du thrombus..
La périphérie des plaquettes est appelée hyalomère et contient une série de microtubules et de filaments qui régulent la forme et la motilité des plaquettes..
La membrane qui entoure les plaquettes a une structure identique à toute autre membrane biologique, composée d'une double couche de phospholipides, distribuée de manière asymétrique.
Les phospholipides de nature neutre tels que la phosphatidylcholine et la sphingomyéline sont situés du côté externe de la membrane, tandis que les lipides à charges anioniques ou polaires sont situés du côté cytoplasmique..
Le phosphatidylinositol, qui appartient à ce dernier groupe de lipides, participe à l'activation des plaquettes
La membrane contient également du cholestérol estérifié. Ce lipide peut se déplacer librement à l'intérieur de la membrane et contribue à sa stabilité, maintient sa fluidité et aide à contrôler le passage des substances..
Sur la membrane, nous trouvons plus de 50 catégories différentes de récepteurs, parmi lesquelles des intégrines ayant la capacité de se lier au collagène. Ces récepteurs permettent aux plaquettes de se lier aux vaisseaux sanguins lésés..
En général, le processus de formation des plaquettes commence par une cellule souche (de l'anglais cellule souche) ou cellule souche pluripotentielle. Cette cellule cède la place à un état appelé mégacaryoblastes. Ce même processus se produit pour la formation des autres éléments du sang: les érythrocytes et les leucocytes.
Au fur et à mesure que le processus progresse, les mégacaryoblastes sont à l'origine du promégacaryocyte qui se développera en mégacaryocyte. Ce dernier se divise et produit un nombre élevé de plaquettes. Nous développerons chacune de ces étapes en détail ci-dessous..
La séquence de maturation des plaquettes commence par un mégacaryoblaste. Un modèle typique a un diamètre compris entre 10 et 15 um. Dans cette cellule, les proportions considérables de noyau (unique, à plusieurs nucléoles) par rapport au cytoplasme ressortent. Ce dernier est rare, de couleur bleuâtre et dépourvu de granules..
Le mégacaryoblaste ressemble à un lymphocyte ou à d'autres cellules de la moelle osseuse, de sorte que son identification, basée strictement sur sa morphologie, est compliquée.
Alors que la cellule est à l'état mégacaryoblaste, elle peut se multiplier et augmenter en taille. Ses dimensions peuvent atteindre 50 um. Dans certains cas, ces cellules peuvent entrer en circulation, se déplaçant vers des endroits extérieurs à la moelle osseuse où elles poursuivront leur processus de maturation..
Le résultat immédiat du mégacaryoblaste est le promégacaryocyte. Cette cellule se développe, jusqu'à atteindre un diamètre proche de 80 um. Dans cet état, trois types de granules se forment: alpha, dense et lysosomal, dispersés dans tout le cytoplasme cellulaire (ceux décrits dans la section précédente).
Dans cet état, il est possible de visualiser différents modèles de granulation et les divisions du noyau sont terminées. Les lignes de démarcation cytoplasmiques commencent à être vues plus clairement, délimitant les zones cytoplasmiques individuelles, qui seront plus tard libérées sous forme de plaquettes..
De cette manière, chaque zone contient à l'intérieur: un cytosquelette, des microtubules et une partie des organites cytoplasmiques. De plus, il possède un dépôt de glycogène qui aide à soutenir les plaquettes pendant une période supérieure à une semaine..
Par la suite, chaque fragment décrit développe sa propre membrane cytoplasmique où se trouve une série de récepteurs de glycoprotéine qui participeront à des événements d'activation, d'adhérence, d'agrégation et de croisement..
La dernière étape de la maturation plaquettaire est appelée un mégacaryocyte. Ce sont des cellules de taille considérable: entre 80 et 150 um de diamètre.
Ils sont situés principalement au niveau de la moelle osseuse, et dans une moindre mesure dans la région pulmonaire et dans la rate. En fait, ce sont les plus grosses cellules de la moelle osseuse..
Les mégacaryocytes mûrissent et commencent à libérer des segments lors d'un événement appelé explosion plaquettaire. Lorsque toutes les plaquettes sont libérées, les noyaux restants sont phagocytés.
Contrairement à d'autres éléments cellulaires, la génération de plaquettes ne nécessite pas de nombreuses cellules progénitrices, car chaque mégacaryocyte donnera naissance à des milliers de plaquettes.
Les facteurs de stimulation des colonies (LCR) sont générés par les macrophages et d'autres cellules stimulées participent à la production de mégacaryocytes. Cette différenciation est médiée par les interleukines 3, 6 et 11. Le CSF des mégacaryocytes et le CSF des granulocytes sont responsables de la stimulation synergique de la génération de cellules progénitrices..
Le nombre de mégacaryocytes régule la production de LCR de mégacaryocytes. Autrement dit, si le nombre de mégacaryocytes diminue, la quantité de mégacaryocytes du LCR augmente.
L'une des caractéristiques des mégacaryocytes est que leur division n'est pas complète, dépourvue de télophase et conduisant à la formation d'un noyau multilobé..
Le résultat est un noyau polyploïde (généralement 8N à 16N, ou dans les cas extrêmes 32N), puisque chaque lobe est diploïde. En outre, il existe une relation linéaire positive entre l'ampleur de la ploïdie et le volume du cytoplasme de la cellule. Le mégacaryocyte moyen avec un noyau 8N ou 16N peut générer jusqu'à 4000 plaquettes
La thrombopoïétine est une glycoprotéine de 30 à 70 kD produite dans les reins et le foie. Il est composé de deux domaines, un pour la liaison au mégacaryocyte CSF et un second qui lui confère une plus grande stabilité et permet à la molécule d'être durable plus longtemps..
Cette molécule est chargée d'orchestrer la production de plaquettes. Il existe de nombreux synonymes de cette molécule dans la littérature, tels que le ligand C-mpl, le facteur de croissance et de développement des mégacaryocytes ou la mégapoïétine..
Cette molécule se lie au récepteur, stimulant la croissance des mégacaryocytes et la production de plaquettes. Il participe également à la médiation de leur libération.
Au fur et à mesure que le mégacaryocyte se développe vers les plaquettes, processus qui prend entre 7 ou 10 jours, la thrombopoïétine est dégradée par l'action des plaquettes elles-mêmes.
La dégradation se produit en tant que système responsable de la régulation de la production de plaquettes. En d'autres termes, les plaquettes dégradent la molécule qui stimule leur développement..
L'organe impliqué dans ce processus de formation est la rate, qui est responsable de la régulation de la quantité de plaquettes produites. Environ 30% des thrombocytes qui résident dans le sang périphérique des humains sont situés dans la rate.
Les plaquettes sont des éléments cellulaires essentiels dans les processus d'arrêt des saignements et de formation de caillots. Lorsqu'un vaisseau est endommagé, les plaquettes commencent à s'agglutiner soit vers le sous-endothélium, soit vers l'endothélium qui a subi la lésion. Ce processus implique une modification de la structure des plaquettes et elles libèrent le contenu de leurs granules..
En plus de leur relation dans la coagulation, ils sont également liés à la production de substances antimicrobiennes (comme nous l'avons noté ci-dessus), et à travers la sécrétion de molécules qui attirent d'autres éléments du système immunitaire. Ils sécrètent également des facteurs de croissance, ce qui facilite le processus de guérison..
Dans un litre de sang, la numération plaquettaire normale devrait être proche de 150.109 jusqu'à 400.109 plaquettes. Cette valeur hématologique est généralement un peu plus élevée chez les patientes, et à mesure que l'âge progresse (chez les deux sexes, plus de 65 ans), la numération plaquettaire commence à diminuer..
Cependant, ce n'est pas le nombre le total ou alors plein de plaquettes dont le corps possède, car la rate est responsable du recrutement d'un nombre important de plaquettes à utiliser en cas d'urgence - par exemple, en cas de blessure ou de processus inflammatoire grave.
La condition qui entraîne une numération plaquettaire anormalement basse est appelée thrombocytopénie. Les taux sont considérés comme faibles lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 100 000 plaquettes par microlitre de sang.
Chez les patients atteints de cette pathologie, on trouve généralement des plaquettes réticulées, également appelées plaquettes de «stress», qui sont nettement plus grosses.
Le déclin peut se produire pour diverses raisons. Le premier d'entre eux est le résultat de la prise de certains médicaments, tels que l'héparine ou des produits chimiques utilisés dans les chimiothérapies. L'élimination des plaquettes se fait par l'action des anticorps.
La destruction des plaquettes peut également survenir à la suite d'une maladie auto-immune, où le corps forme des anticorps contre les plaquettes dans le même corps. De cette manière, les plaquettes peuvent être phagocytées et détruites..
Un patient avec de faibles taux de plaquettes peut avoir des ecchymoses ou des "ecchymoses" sur son corps qui sont apparues dans des zones qui n'ont subi aucun type d'abus. En plus des ecchymoses, la peau peut pâlir.
En raison de l'absence de plaquettes, des saignements peuvent survenir dans différentes régions, souvent du nez et des gencives. Le sang peut également apparaître dans les selles, l'urine et lorsque vous toussez. Dans certains cas, le sang peut s'accumuler sous la peau.
La réduction des plaquettes n'est pas seulement liée à des saignements excessifs, elle augmente également la vulnérabilité du patient à être infecté par des bactéries ou des champignons..
Contrairement à la thrombocytémie, le trouble qui entraîne une numération plaquettaire anormalement basse est appelé thrombocytémie essentielle. C'est une condition médicale rare, et elle survient généralement chez les hommes de plus de 50 ans. Dans cette condition, il n'est pas possible de préciser quelle est la cause de l'augmentation des plaquettes.
La présence d'un nombre élevé de plaquettes entraîne la formation de caillots nocifs. L'augmentation disproportionnée des plaquettes provoque de la fatigue, une sensation d'épuisement, des maux de tête fréquents et des problèmes de vision. De plus, le patient a tendance à développer des caillots sanguins et saigne souvent..
Un risque important de caillots sanguins est le développement d'un accident ischémique ou d'un accident vasculaire cérébral - si le caillot se forme dans les artères responsables de l'alimentation du cerveau.
Si la cause qui produit le nombre élevé de plaquettes est connue, on dit que le patient a une thrombocytose. Le nombre de plaquettes est considéré comme problématique si le nombre dépasse 750000.
Les problèmes médicaux associés aux plaquettes ne se limitent pas aux anomalies liées à leur nombre, il existe également des pathologies associées au fonctionnement des plaquettes.
La maladie de Von Willebrand est l'un des problèmes de coagulation les plus courants chez l'homme, et elle survient en raison d'erreurs d'adhérence des plaquettes, provoquant des saignements..
L'origine de la maladie est génétique et ils ont été classés en plusieurs types en fonction de la mutation qui affecte le patient.
Dans la maladie de type I, les saignements sont légers et constituent un trouble de production autosomique dominant. C'est le plus courant et on le trouve chez près de 80% des patients atteints de cette maladie.
Il existe également les types II et III (et les sous-types de chacun) et les symptômes et la gravité varient d'un patient à l'autre. La variation réside dans le facteur de coagulation qui affecte.
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