La physiopathologie de la dépression il est basé sur des différences dans les structures cérébrales telles que la taille de l'amygdale, de l'hippocampe ou du cortex préfrontal. De même, des changements ont été constatés dans la taille des neurones, la densité des glies et le métabolisme. Le rôle des monoamines ou d'autres neurotransmetteurs a également été documenté et diverses théories ont également été proposées sur leur genèse ou leur explication..
La dépression n'est pas exclusivement due à des facteurs biologiques ou psychologiques, mais plutôt à l'interaction complexe de nombreux facteurs sociaux, psychologiques ou biologiques.
En recherchant le meilleur traitement pour faire face à la dépression, et en tenant compte du fait que la pharmacothérapie (et les différents antidépresseurs) ont également réagi défavorablement à de nombreux égards, nous avons cherché quels sont les processus impliqués dans cette maladie..
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La tendance à développer un trouble dépressif semble être due, d'une certaine manière, à l'hérédité. Ces informations nous parviennent grâce à des études familiales, de sorte qu'une personne ayant un parent proche atteint d'un trouble affectif est 10 plus susceptible d'en souffrir qu'une autre personne qui n'a pas de parent affecté..
Ces données indiquent que les troubles dépressifs ont une tendance héréditaire. De plus, cela peut également être observé à travers des études sur des jumeaux monozygotes, qui montrent qu'il existe une plus grande concordance entre ceux-ci dans la dépression que chez les jumeaux dizygotes..
Dans le même ordre d'idées, les études sur l'adoption et la dépression indiquent que l'incidence de la dépression est plus élevée chez les parents biologiques que chez les parents adoptifs.
En ce qui concerne les gènes impliqués dans la dépression, la recherche indique qu'il existe de multiples gènes impliqués, observant des liens entre des gènes situés sur les chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, entre autres, ainsi que des polymorphismes de gènes tels que celui de le transporteur de la sérotonine en termes d'origine de la dépression.
Évidemment, si l'on parle d'une maladie à symptômes multiples et où la variabilité est grande, il est logique de penser que les gènes impliqués sont également multiples..
Plusieurs études de neuroimagerie ont été menées auprès de patients dépressifs qui ont montré qu'ils présentaient des altérations dans différentes structures cérébrales. Parmi eux, nous mettons en évidence les altérations de l'amygdale, de l'hippocampe et du cortex préfrontal, à la fois dorso-latéral et ventral.
En ce qui concerne l'hippocampe, certaines études ont trouvé une diminution de la substance blanche et ont montré qu'il existe une asymétrie entre les hémisphères, ainsi qu'une diminution du volume dans les deux hippocampes chez les patients souffrant de dépression..
Au niveau anatomique, en général, la matière grise s'est avérée réduite dans les zones du cortex préfrontal orbital et moyen, dans le striatum ventral, dans l'hippocampe et un allongement des ventricules latéraux et tiers, ce qui implique une perte neuronale..
Dans d'autres études, une fois les patients morts, une diminution du volume du cortex et des cellules gliales a été trouvée.
En ce qui concerne l'amygdale, les études montrent des résultats variables. Bien qu'il n'y ait eu aucune différence en termes de volume de l'amygdale, certaines de ses caractéristiques l'ont fait..
Par exemple, le médicament expliquait les différences de volume de l'amygdale, de sorte que, plus il y avait de personnes sous médicament dans l'étude, plus le volume de l'amygdale des patients souffrant de dépression était important par rapport au témoin..
Ces types de résultats pourraient contribuer et renforcer l'idée que la dépression est associée à une diminution du volume de l'amygdale.
En ce qui concerne le cortex préfrontal, plusieurs études ont également montré que les patients souffrant de dépression avaient moins de volume que le contrôle dans le gyrus droit et non dans d'autres régions différentes..
En ce qui concerne l'activité cérébrale, des études de neuroimagerie ont également montré des anomalies retrouvées dans la circulation sanguine et le métabolisme du glucose chez des sujets déprimés..
Ainsi, il a été suggéré qu'une augmentation du métabolisme dans l'amygdale était liée à une plus grande gravité de la dépression, tandis que lorsque l'activité métabolique dans le cortex préfrontal ventromédial était réduite, ils étaient trop réactifs à la tristesse induite mais hyporéactifs à la dépression..
Dans d'autres études, il a été montré qu'il y avait une corrélation entre la gravité de la dépression et l'augmentation du métabolisme du glucose également dans d'autres régions telles que le système limbique, le cortex préfrontal ventromédial, temporal, le thalamus, les zones ventrales des noyaux gris centraux ou le cortex pariétal inférieur..
La perte de motivation dans la dépression était également liée négativement à certaines zones, avec le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex pariétal dorsal ou le cortex d'association dorsotemporal..
Il y avait aussi une relation dans le sommeil, de sorte que ses altérations étaient corrélées à une plus grande activité dans certaines zones corticales et sous-corticales.
Il existe certains circuits liés à la dépression, parmi lesquels on peut souligner, par exemple, l'appétit et la prise de poids qui surviennent chez certains patients souffrant de dépression..
L'humeur dépressive, principal symptôme de la dépression, est liée à des altérations qui se produisent dans l'amygdale, dans le cortex préfrontal ventromédial et dans le gyrus cingulaire antérieur, impliquant à la fois la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline.
De son côté, le manque d'énergie qui caractérise également les patients souffrant de dépression est lié à la dopamine et à la noradrénaline et répond aux problèmes rencontrés dans le cortex préfrontal diffus..
Il existe également des troubles du sommeil liés à des dysfonctionnements de l'hypothalamus, du thalamus, du cerveau antérieur basal et où la noradrénaline, la sérotonine et la dopamine sont impliquées..
Pour sa part, nous avons constaté que l'apathie est liée à un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolaterl, le noyau accumbens, et la noradrénaline et la dopamine sont des neurotransmetteurs importants..
Les symptômes psychomoteurs que l'on retrouve dans la dépression sont associés à des altérations du striatum, du cervelet et du cortex préfrontal, étant associés aux trois monoamines.
De leur côté, les problèmes de type exécutif sont liés à la dopamine et à la noradrénaline et sont associés au cortex préfrontal dorsolatéral.
Il existe diverses théories ou hypothèses qui ont été rassemblées autour de l'origine de la dépression.
L'une d'elles, la première, se pose autour de l'idée ou de l'hypothèse qu'un déficit en neurotransmetteurs monoaminergiques, tels que la noradrénaline, la dopamine ou la sérotonine, serait à l'origine de la dépression. C'est l'hypothèse monoaminergique de la dépression.
Cette hypothèse est basée sur différentes preuves. L'un d'eux, par exemple, est le fait que la réserpine (un médicament contre l'hypertension) a provoqué la dépression; il agit en inhibant le stockage des monoamines et en agissant de manière antagoniste aux monomines. Ainsi, il est suggéré que cela peut conduire à la dépression.
Dans le cas contraire, on retrouve les médicaments qui renforcent ces neurotransmetteurs et qui améliorent les symptômes de la dépression, agissant comme des agonistes..
Il faut également noter qu'il existe des données qui ne soutiennent pas cette hypothèse, la preuve définitive contre cette hypothèse étant le fait de ce qu'on appelle la latence thérapeutique, qui explique l'amélioration retardée qui se produit dans les symptômes de la dépression après l'administration du médicament. . qui indique qu'il doit y avoir un processus intermédiaire qui prend en charge ladite amélioration.
Il est proposé qu'il puisse y avoir un autre mécanisme dans le cerveau qui ne correspond pas uniquement aux monoamines et qui sont responsables de la dépression.
Un mécanisme explicatif possible est les récepteurs, de sorte que dans la dépression, il pourrait y avoir une altération de ceux-ci, une régulation à la hausse qui est due au fait qu'il y a un déficit du neurotransmetteur. N'étant pas suffisamment produit, avec le temps il y a une augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs.
Des preuves de cette hypothèse sont également trouvées, telles que des études sur des personnes suicidaires qui post-mortem permettent de retrouver cette augmentation des récepteurs dans le cortex frontal..
Une autre preuve serait le même fait que les antidépresseurs qui sont pris produisent une désensibilisation des récepteurs.
Des recherches plus récentes suggèrent que cela pourrait être dû à une anomalie dans l'expression génique des récepteurs (due à un déficit ou à un dysfonctionnement).
D'autres lignes suggèrent plutôt que cela pourrait être dû à un dysfonctionnement émotionnel de mécanismes tels que des altérations du gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau qui soutient la viabilité des neurones..
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