La uricémie taux d'acide urique dans le sang. Ce terme n'est associé à aucune pathologie, car il y a une certaine quantité normale de cet élément dans le sang. Cependant, dans l'argot populaire, les valeurs élevées d'acide urique sont comprises comme de l'uricémie, bien que cela corresponde à la définition correcte de l'hyperuricémie.
L'acide urique est un produit normal du catabolisme des purines. Ceux-ci, avec les pyrimidines, sont les bases azotées de l'ADN. L'enzyme xanthine oxydase il est responsable du catabolisme final des purines (adénine et guanine) dans les tissus musculaires, rénaux, hépatiques, intestinaux et vasculaires, obtenant de l'acide urique comme produit final.
Malgré les craintes que génère l'acide urique, il n'est pas toujours lié à des événements pathologiques. Des études récentes ont démontré le rôle de ce composé dans les capacités antioxydantes du plasma et dans l'intégrité des cellules endothéliales. De même, son importance dans les réponses immunitaires de type 2 a été prouvée..
Cependant, l'acide urique est surtout connu pour son rôle pathologique. Ce "méchant" participe activement à la génération de maladies articulaires inflammatoires, cardiovasculaires, rénales et métaboliques. En fonction des symptômes et de la gravité du tableau clinique, le traitement le plus approprié sera décidé.
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Contrairement à la plupart des mammifères, les humains et les grands primates n'ont pas l'enzyme uricasa (urate oxydase) actif. Cette enzyme peut métaboliser l'acide urique en un élément hautement soluble, qui peut être éliminé par les reins. En raison de cette carence, les humains peuvent souffrir d'hyperuricémie.
Malgré ce qui précède, la xanthine oxydase est capable de maintenir le métabolisme des purines et la production d'acide urique dans les limites normales chez la plupart des gens pendant une longue période..
Que se passe-t-il alors pour que l'uricémie augmente? Certaines théories cherchent à expliquer ce phénomène.
Une alimentation riche en purines et en protéines (poissons, abats, bouillons de viande), la consommation d'alcool et un excès de glucides contribuent à l'apparition d'une hyperuricémie.
Un mode de vie sédentaire aggrave cette image, ainsi que le tabagisme. Les patients obèses ont tendance à avoir des niveaux plus élevés d'acide urique dans le sang.
Certains médicaments fréquemment utilisés pour le traitement des maladies cardiovasculaires peuvent favoriser l'élévation de l'acide urique.
Les diurétiques thiazidiques et de l'anse provoquent une hyperuricémie. L'aspirine à faible dose diminue l'excrétion rénale d'acide urique et augmente donc ses taux sériques.
Comme prévu, les patients atteints d'insuffisance rénale, aiguë ou chronique, peuvent souffrir d'hyperuricémie. Une faible excrétion rénale chez ces patients réduit également la quantité d'acide urique dans l'urine, de sorte que l'hyperuricémie dans ce cas n'est pas due à une augmentation de la production mais plutôt à une diminution de l'élimination..
Les taux plasmatiques d'acide urique sont généralement plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ces concentrations augmentent avec l'âge.
Les femmes ménopausées ont des taux d'acide urique plus élevés que les femmes en âge de procréer, ce qui implique un certain contrôle hormonal de l'uricémie.
Selon l'organe ou le système touché par l'acide urique, on peut observer différents symptômes.
C'est une forme d'arthrite inflammatoire chronique. Bien que ce ne soit pas de l'acide urique qui se dépose directement dans les articulations mais des cristaux d'urate monosodique, ces cristaux se forment grâce à l'action immunitaire du corps sur les restes de cellules endommagées ou mortes qui expulsent les acides nucléiques (purines) de leur intérieur.
La goutte a 4 stades décrits dans son histoire naturelle, mais seuls 3 d'entre eux ont une importance clinique:
Période asymptomatique. Dans cette phase, des cristaux d'urate commencent à se déposer dans les tissus périarticulaires. Des dommages organiques peuvent déjà se produire, mais il n'y a aucun signe clinique de celui-ci.
Aussi appelée crise de goutte aiguë, elle peut apparaître spontanément ou après un petit traumatisme local. Bien qu'il puisse affecter toute articulation dans laquelle il y a des dépôts de cristaux, le plus touché est le métatarsophalangien du gros orteil, un épisode connu sous le nom de podagre.
Elle se caractérise par l'apparition de douleurs soudaines dans la zone touchée, souvent qualifiées d '«explosives». Dure 1 ou 2 jours, pendant lesquels il y a une impuissance fonctionnelle.
Il peut y avoir une augmentation locale du volume, bien que ce ne soit pas toujours le cas. La douleur disparaît après le troisième jour. Les crises ultérieures peuvent affecter plus d'une articulation.
Période intercritique. Comme son nom l'indique, il s'agit de l'espace de temps entre une crise aiguë et une autre. La durée de cette phase peut être des semaines, des mois et même des années.
Bien qu'il n'y ait pas de douleur, les cristaux peuvent continuer à s'accumuler dans les tissus, préparant le terrain pour de futures crises douloureuses..
Drop avancé. Ils apparaissent généralement chez les patients sans traitement adéquat. Elle se caractérise par le développement d'une raideur et d'une inflammation chronique de l'articulation touchée, accompagnées de nodules sous-cutanés indolores mais déformants appelés tophus de type chat. Cette étape n'est pas très courante de nos jours grâce aux traitements.
L'hyperuricémie augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, soit en modifiant l'activité des cellules mésangiales intraglomérulaires, soit en endommageant les cellules épithéliales tubulaires proximales..
De même, des taux élevés d'acide urique dans le sang ont été classés comme un facteur de risque indépendant d'insuffisance rénale chronique chez les patients diabétiques de type 2..
D'autre part, l'accumulation d'acide urique dans le rein conduit à la formation et au dépôt de calculs. Ces calculs sont susceptibles de provoquer des coliques rénales et constituent un facteur de risque majeur d'infections des voies urinaires..
Plusieurs études ont récemment montré que l'acide urique est associé au syndrome métabolique et à ses composants particuliers: obésité, dyslipidémie, hypertension artérielle, augmentation de la protéine C-réactive, résistance à l'insuline et dysfonctionnement endothélial..
L'élévation de l'acide urique est également liée à un risque élevé de maladie coronarienne et de crise cardiaque. Cette relation est accentuée chez les patients ayant des antécédents d'hypertension et de diabète..
En plus des changements de mode de vie et de régime alimentaire, il existe des traitements médicamenteux qui peuvent aider à améliorer le patient, notamment:
- AINS (ibuprofène, kétoprofène, diclofénac, kétorolac, méloxicam).
- Colchicine.
- Stéroïdes.
- Agents hypouricémiques (allopurinol). Inhibe la xanthine oxydase et diminue la production d'acide urique.
- Uricosurique (probénécide). Augmente l'excrétion rénale d'acide urique.
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